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久赢国际的网页多少钱_惊喜:斯坦福大学科学家或发现喝咖啡长寿的秘密丨奇点猛科技

久赢国际的网页多少钱,“超过90%的非传染性老龄化疾病都与慢性炎症有关。上千份研究证实慢性炎症会导致癌症、阿尔茨海默氏病和其他痴呆症、心血管疾病、骨关节炎,甚至抑郁症。我们都知道咖啡因的摄入与长寿有关,很多研究也指出了这一联系,而我们这次可能找出了这一联系的根源所在。”

说出这话的是来自斯坦福大学医学院的mark davis教授,他和波尔多大学的研究人员合作开展了一个研究,本周,他们将这一研究成果发表在了《自然 医学》杂志上。

mark davis教授

这个研究本是一项关于衰老的研究,随着年龄的增长,很多疾病会慢慢浮现,而它们都与轻度的慢性炎症有关。炎症是人体对抗刺激的防御性反应,通常情况下,炎症是有益的。当局部组织细胞受到损伤时,免疫细胞就会被激活,释放炎症因子,并引起局部的炎症。这其实是有利于提升机体局部抵御病原体、修复组织细胞损伤的能力的。

但是如果炎症长期“盘踞”,发展成慢性炎症的话,“好事”就变成“坏事”了。研究人员对慢性炎症的引发机制一直没有研究地很透彻,而这次新的研究不仅发现了一条与其相关的分子通路,而且还发现保持喝咖啡的习惯可以影响免疫系统,减轻慢性炎症症状,这一发现可能有助于解释为什么咖啡能够帮助抵抗ii型糖尿病、心血管疾病甚至是老年痴呆症[1]。

在研究中,研究人员征集了114名年龄在60-89岁之间的老年人,对他们的跟踪研究进行了10年之久。每年,研究人员会采集他们的血液样本、记录病史,再进行基因测序,他们发现,其中有12名老人的两个炎症小体(inflammasome)基因中某一个或是两者的表达量明显增加,12人中有9人表现出了程度较重的炎症以及高血压、动脉硬化等;而有11名老人则被发现表达量较低,其中只有1人出现了上述症状。也就是说,炎症小体基因表达量高、活性高的老年人更有可能会患心血管疾病。

经过追踪,研究人员发现,炎症小体基因能够导致细胞因子白介素-1β(il-1β)过量产生。il-1β是一种炎症因子,已经有研究发现,过量的il-1β会引起慢性炎症,与心脏病、阿尔茨海默氏病的发病都有联系[2,3]。此外研究人员还发现,这12名老人体内核酸代谢发生紊乱,通过体外实验,他们确定了有三种核酸分解产物能够增强炎症小体基因活性。在将它们与免疫细胞共同培养后,果然检测到了il-1β的产量增加。

研究人员在小鼠体内也做了实验,他们将核酸分解产物注射给小鼠,发现小鼠也出现了大面积的炎症和高血压症状。这说明,部分核酸代谢物诱导炎症小体基因过量表达从而导致il-1β过量产生正是一种慢性炎症产生的机制。

这三种核酸代谢产物中有一种叫做腺苷,在2010年的时候,有研究发现,咖啡之所以能够“提神醒脑”,就是因为其中的咖啡因能够阻断腺苷受体[4]。腺苷是一种信号物质,在大脑收到腺苷信号时,人就会感到疲劳困倦,因此,要让大脑知道 “我好困好累”,就必须让这种物质与大脑中的某一特定受体对接,而咖啡因就是阻碍它们对接的“程咬金”,这样大脑就无法得知疲劳物质传递来的信号了。

在对11名炎症小体基因表达水平较低的老人的血液样本进行检测时,研究人员发现他们血液中咖啡因的含量较高。于是研究人员产生了联想,既然腺苷作为能导致炎症的核酸代谢产物之一,是不是咖啡因也是通过阻断它从而阻止了炎症的发生呢?

为了验证这一猜想,研究人员将核酸代谢物、咖啡因和免疫细胞进行了共同培养,经过分析,他们发现其中一个炎症小体的基因表达量显著减少,il-1β的分泌也受到了抑制。另外通过对老人的饮食习惯的问卷调查,研究人员发现,他们也确实有长期喝咖啡的习惯,也就是说,咖啡中的咖啡因的确起到了抑制作用,使得这些老人“免受慢性炎症的困扰”。

一个简单的炎症机制流程图

不过,值得注意的是,研究人员把这些老年人的数据与20-30岁的年轻人做了对比,他们发现,我们上面所讲的炎症机制只在部分老年人中被激发。因此,这可能也是咖啡抗衰老的一个侧面证据吧。

davis教授在接受采访时说:“我们对这个结果感到很惊喜,毕竟很多人都喜欢喝咖啡,知道它对我们有好处是很让人开心的。”尽管如此,奇点糕还是要提醒大家,这个研究仍有不足,三个核酸分解产物对两个炎症小体基因各自起着怎样的作用没有被详细地揭示出来;以及咖啡因对慢性炎症的抑制原因也并不完整。但我们仍然要肯定这个研究的重要性,它可能为研究人员提供了在治疗慢性炎症和疾病中的一个新的靶标。

参考文献:

[1] expression of specific inflammasome gene modules stratifies older individuals into two extreme clinical and immunological states

[2] targeting interleukin-1 in heart failureand inflammatory heart disease.

[3] the role of interleukin-1in neuroinflammation and alzheimer disease: an evolving perspective

[4] caffeine and adenosine. journal ofalzheimer's disease, vol. 20, no. s1, pp. 3-15, 2010

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